El libro Microbiota. Cuídala, cuídate es una oportunidad para conocernos mejor por dentro. Silvana Tapia Paniagua, una reputada doctora en Microbiología, ha realizado un trabajo de divulgación que nos acerca sin lugar a dudas a un mundo tan apasionante como necesario.
Traemos un capítulo de Silvana íntegro, para que puedas disfrutarlo en exclusiva y en primicia.
Microbiota y sistema nervioso (Silvana Tapia)
En un experimento realizado en 2011 por científicos del Instituto Karolinska de Suecia, mostró que los ratones sin microbiota intestinal tenían comportamientos muy peculiares. Mientras que los ratones con microbiota reaccionaban con cautela ante situaciones nuevas, los ratones sin microbiota mostraban un comportamiento más audaz y exploraban su entorno sin miedo.
Cuando se analizó su cerebro, los investigadores encontraron que estos ratones tenían niveles alterados de algunos neurotransmisores, que desempeñan un papel clave en la regulación del estrés y la ansiedad. Para confirmar la relación con la microbiota, los científicos trasplantaron bacterias intestinales de ratones con microbiota normal a ratones sin microbiota, y en poco tiempo estos mostraron un comportamiento más reservado y cauteloso.
La relación entre la microbiota intestinal y el sistema nervioso es un tema de gran interés en la ciencia moderna, ya que ambos están estrechamente conectados a través del llamado eje intestino-cerebro. Este eje implica una comunicación bidireccional entre la microbiota del intestino y el sistema nervioso central (SNC), mediada por señales tanto de tipo neuronal, endocrina e inmunitaria.
Hoy en día se sabe que la microbiota intestinal juega un papel crucial en la maduración y desarrollo del sistema nervioso central, especialmente durante las primeras etapas de la vida. Además, su desequilibrio o disbiosis puede tener implicaciones en diversas enfermedades neurológicas y trastornos psicológicos, como ansiedad, depresión, déficit cognitivo, percepción del dolor e incluso trastornos del espectro autista.
Por otro lado, las alteraciones en el sistema nervioso también pueden afectar la microbiota intestinal, creando un círculo vicioso que contribuye al desarrollo de enfermedades funcionales gastrointestinales, como el síndrome de intestino irritable o enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Pero vamos por partes. ¿Qué significa un eje intestino-cerebro?
Con ello nos referimos a una compleja red de comunicación bidireccional que conecta el sistema nervioso central con el sistema nervioso del intestino (o entérico). Esta conexión juega un papel esencial en el control de múltiples funciones fisiológicas y en la interacción entre el cerebro y el intestino.
El sistema nervioso entérico se considera una parte del sistema nervioso autónomo y regula procesos clave como la motilidad intestinal, la secreción de ácidos, la función de la barrera epitelial, la permeabilidad intestinal y las respuestas inmunitarias de la mucosa.
El eje intestino-cerebro no solo implica una comunicación llevada a cabo por neuronas, sino que también integra señales neuroendocrinas e inmunológicas que tienen efectos tanto en el sistema digestivo como en el sistema nervioso central.
¿Qué significa eso de señales neuroendocrinas?
Son señales o mensajes químicos que el cerebro y las glándulas endocrinas (estructuras especializadas del cuerpo que producen y secretan sustancias necesarias para diversas funciones fisiológicas) envían al resto del cuerpo, regulando ciertas funciones fisiológicas. Por ejemplo, cuando estás estresado, tu cerebro les dice a tus glándulas suprarrenales que liberen cortisol, una hormona que ayuda a tu cuerpo a reaccionar ante situaciones de emergencia.
Por otro lado, las señales inmunológicas son mensajes enviados por el sistema inmunitario para proteger al cuerpo de infecciones o daños. Por ejemplo, si hay una inflamación en el intestino, el sistema inmunitario puede enviar señales para combatir lo que está causando el problema.
En el eje intestino-cerebro, esto significa que el intestino puede influir en el cerebro, y viceversa, mediante hormonas y otras moléculas que regulan aspectos como el estado de ánimo, la digestión y la respuesta al estrés.
Por ejemplo, la microbiota intestinal produce metabolitos y precursores de neurotransmisores como serotonina, GABA, dopamina y catecolaminas, que influyen en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
A través de la modulación del triptófano, los AGCC y ciertas moléculas inflamatorias, la microbiota puede afectar la función cerebral y la comunicación en el eje intestino-cerebro.
Existen múltiples ejemplos que demuestran la influencia del eje intestino-cerebro en el comportamiento y la fisiología. Un ejemplo de esta interacción es el p-cresol, un compuesto producido en el intestino grueso por bacterias que degradan proteínas de los alimentos. Se ha demostrado que el p-cresol puede inducir conductas de ansiedad en modelos animales.
El nervio vago… ¡de vago no tiene nada!
El nervio vago es uno de los nervios más largos y complejos del cuerpo humano. Es una parte crucial del sistema nervioso autónomo y controla funciones involuntarias esenciales para la vida, como la digestión y la frecuencia cardíaca.
Su nombre, «vago», proviene del latín y significa «errante», debido a su recorrido extenso y ramificado por el cuerpo. Este nervio juega un papel fundamental en la comunicación rápida y directa entre el intestino y el cerebro, actuando como un canal que recibe, pero también emite señales.
Además, la actividad del nervio vago influye en la microbiota intestinal, regulando su equilibrio y contribuyendo a la interacción entre el intestino y el cerebro. Existen moléculas que promueven la inflamación que pueden incrementar la permeabilidad de la barrera epitelial intestinal, y como consecuencia, estas y otras señales inflamatorias de la microbiota ahora pueden viajar al sistema nervioso central. Además, por si fuera poco, esto también afecta la barrera hematoencefálica, alterando su permeabilidad y facilitando la entrada de moléculas que podrían perjudicar el cerebro.
Sin embargo, no solo los metabolitos bacterianos proinflamatorios influyen en la comunicación entre la microbiota intestinal y el sistema nervioso. También existen otros compuestos que participan en la transmisión de señales por el sistema nervioso, regulando funciones como el estado de ánimo, la memoria y otros procesos cerebrales.
Por ejemplo, uno de los más conocidos es el glutamato, que es un “mensajero” excitador producido por ciertas bacterias. Tiene un papel muy importante en la activación neuronal, favoreciendo la comunicación entre las células del cerebro. Otro compuesto relevante es el butirato, que tiene propiedades antidepresivas y neuroprotectoras.
La serotonina, conocida como el «neurotransmisor de la felicidad», se produce en el intestino (¡más del 90%!) y se encarga de regular el estado de ánimo o el sueño (a través de la producción de melatonina), entre otros.
El ácido láctico también es producido por bacterias. Una vez en el cerebro, puede metabolizarse, convertirse en otra molécula que ser utilizada por las neuronas como fuente de energía. También contribuye a la plasticidad sináptica y al desarrollo de la memoria.
¿Y las vitaminas? Como ya hemos mencionado, algunas bacterias intestinales producen vitaminas esenciales, como el ácido fólico (vitamina B9). Esta vitamina, en su forma activa, puede atravesar la barrera hematoencefálica y desempeñar un papel clave en la salud mental y la regulación del estado de ánimo. Su déficit se ha asociado con un mayor riesgo de depresión.
Estos son algunos de los metabolitos beneficiosos, pero cuando la microbiota entra en disbiosis, pueden producirse moléculas con efectos negativos. Un ejemplo es el indol, un compuesto de origen bacteriano que, si su metabolismo se altera, puede favorecer el desarrollo de síntomas depresivos y trastornos del estado de ánimo.
Por tanto, a través de su conexión con el nervio vago, la microbiota tiene la capacidad de alterar la actividad de los neurotransmisores en el cerebro, afectando la química cerebral y, en el estado de ánimo y el comportamiento, pero…
¿Qué bacterias están detrás de esos metabolitos que median esos procesos?
Pues una de ellas es la ya famosa Bifidobacterium, una bacteria capaz de producir GABA, un “mensajero” inhibidor que ayuda a regular el estrés y la ansiedad. También generan vitaminas esenciales como varias del complejo B y la K, que son fundamentales para el sistema nervioso.
Lactobacillus es capaz de sintetizar acetilcolina, otro “mensajero” clave, además de GABA. Estas bacterias también contribuyen a la producción de vitaminas del grupo B y K, al igual que las anteriores.
Por su parte, Escherichia coli puede producir serotonina y dopamina, que están relacionados de alguna manera (aunque de forma indirecta) con la regulación del estado de ánimo, la recompensa y el placer, a través del eje intestino-cerebro.
Bacteroides fragilis es capaz de generar compuestos que se han asociado con una reducción de los niveles de ansiedad. Por otro lado, Lactobacillus casei tiene efectos antiinflamatorios en el intestino, lo que podría contribuir a una disminución de los síntomas de depresión al reducir la inflamación sistémica, un factor vinculado con trastornos del estado de ánimo.
Como hemos comentado antes, muchos de los metabolitos (y, por tanto, componentes de la microbiota) parecen tener relación o influir en procesos relacionados con la depresión.
Microbiota y depresión: la química secreta que hay detrás de la microbiota
La depresión es un trastorno de salud mental frecuente que afecta aproximadamente al 11-15% de la población mundial. Es un trastorno complejo en el que intervienen múltiples factores de riesgo. Uno de los principales problemas es que el 35% de los pacientes con depresión puede desarrollar tolerancia a ciertos fármacos antidepresivos, lo que dificulta además su efectividad a largo plazo.
Los últimos estudios han señalado una fuerte correlación entre la dieta, la microbiota y la salud mental. Por ejemplo, se ha observado que dietas saludables, como la noruega, la japonesa y la mediterránea, están asociadas con un menor riesgo de depresión. En contraste, la depresión puede influir en las preferencias alimenticias, inclinando a las personas hacia el consumo de alimentos más grasos y dulces.
Desde el punto de vista biológico, la depresión se ha relacionado con un estado de inflamación crónica en el organismo. Esto incluye un desequilibrio en los metabolitos intestinales, reduciendo aquellos con efectos beneficiosos y aumentando otros relacionados con procesos inflamatorios y neurotóxicos. Además, se observa un aumento en las moléculas relacionadas con la inflamación, y pueden afectar la salud cerebral.
Se ha observado que la alteración de la microbiota y la pérdida de su diversidad pueden estar vinculadas con el desarrollo de síntomas depresivos. En estudios con animales, se ha encontrado que dietas altas en azúcar, grasas y el uso de antibióticos pueden disminuir los niveles de bacterias beneficiosas y aumentar bacterias asociadas con efectos negativos en la salud mental. Un aspecto importante es que el desequilibrio en la microbiota puede llevar a una alteración en la producción de compuestos clave como la dopamina y el GABA.
Una bacteria llamada Christensenella minuta modula la producción de serotonina. Además, puede reducir la sobreproducción de corticosterona inducida por el estrés, lo que podría disminuir la vulnerabilidad al estrés y síntomas depresivos. Además, otros estudios sugieren que el uso de probióticos y prebióticos podría mejorar los síntomas de la depresión. Sin embargo, la mayoría de las evidencias disponibles provienen de estudios preclínicos, realizados en modelos animales. En humanos, los estudios aún son limitados y no suficientemente representativos debido a tamaños muestrales reducidos y poca diversidad poblacional.
Sin embargo, la depresión no solo afecta al estado del ánimo sino que también puede manifestarse con síntomas gastrointestinales, como estreñimiento, malestar abdominal, vómitos y náuseas, lo que refuerza su conexión con el eje intestino-cerebro.
Una dieta mediterránea, rica en vitamina B12, vitamina D y sustancias antiinflamatorias, ha mostrado beneficios en la reducción de los síntomas depresivos. Esta dieta se caracteriza por un alto consumo de pescado y ácidos grasos como los omega 3 y 6, que tienen propiedades protectoras y antiinflamatorias.
Además, ciertos micronutrientes como el zinc, el magnesio, el hierro, las vitaminas y el folato son esenciales para mantener un equilibrio saludable.
Un componente crucial en esta interacción es el triptófano, precursor de la serotonina, (recordemos que es conocido como el «neurotransmisor de la felicidad»). Aunque un aumento en la ingesta de proteínas puede elevar los niveles de triptófano en el plasma, esto no siempre se traduce en una mayor absorción de triptófano en el cerebro, lo que puede limitar su conversión en serotonina. Por otro lado, dietas extremadamente altas en proteínas (más del 10% del total calórico) podrían incluso agravar los síntomas depresivos. Por tanto, nuevamente… en el equilibrio está la virtud, o en este caso, la salud.
¿Mariposas en el estómago? En realidad, ¡es estrés!
Todos hemos sentido alguna vez ese «cosquilleo en el estómago» antes de una situación estresante, como un examen, una entrevista importante, o por escribir un libro.
Lo curioso es que no es solo una sensación psicológica, sino que tiene una base científica. El estrés modifica la composición y la diversidad de la microbiota intestinal y, a su vez, la microbiota influye en la respuesta del organismo al estrés.
En estudios con ratones sin microbiota se observó que tenían niveles más altos de corticosterona (equivalente al cortisol en humanos, la hormona del estrés), y mostraron comportamientos más ansiosos.
Pero lo más sorprendente es que este efecto también ocurre en humanos. Se han encontrado diferencias en la microbiota intestinal de personas con trastornos de ansiedad y depresión en comparación con personas sin estos problemas.
Microbiota y trastorno del espectro autista (TEA)
El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un trastorno del neurodesarrollo, complejo, que afecta a aproximadamente 1 de cada 100 niños a nivel mundial, según la OMS. Su origen es multifactorial, combinando factores genéticos (se han identificado más de 100 genes implicados) y ambientales (edad paterna avanzada, infecciones de la madre durante el embarazo, etc), así como por causas no hereditarias. Además, es común que el TEA coexista con otros trastornos neurológicos o psiquiátricos, como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
Entre las características principales del TEA se encuentran alteraciones del sueño y trastornos gastrointestinales (como diarrea, estreñimiento, hinchazón abdominal y disbiosis intestinal), que afectan al 30-50% de los pacientes, subrayando la conexión entre el sistema nervioso y el intestino en esta condición.
Además, alguno de los factores implicados en la depresión también puede desempeñar un papel en el TEA, como las alteraciones en el metabolismo del triptófano y de la serotonina, lo que puede impactar en la función cerebral y el comportamiento. O modificaciones en la comunicación entre neurotransmisores clave como el GABA (inhibidor) y el glutamato (excitador) en el cerebro, lo que podría explicar algunas de las alteraciones en la conducta y el desarrollo neurológico.
Y los microorganismos vuelven a tener mucho que decir en este aspecto. Se han realizado intervenciones con bacterias probióticas como Lactobacillus y Bifidobacterium mostrando efectos positivos en la modulación de la microbiota intestinal y la respuesta inflamatoria, lo que podría influir en algunos síntomas del TEA. Por ejemplo, Lactobacillus reuteri ha sido capaz de revertir algunos de los comportamientos sociales alterados en modelos animales con TEA.
Por ejemplo, intervenciones con Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y Bifidobacterium longum administrados diariamente durante 3 meses, mostraron mejoras en habilidades de comunicación, sociabilidad y conciencia en niños con TEA. Mientras que el tratamiento con el probiótico Lactobacillus plantarum PS128 durante 1 mes no mostró cambios significativos en la conducta. Sin embargo, hubo una reducción notable en la ansiedad, la hiperactividad y los comportamientos de confrontación y desafío, lo que sugiere un impacto positivo en aspectos emocionales y de comportamiento.
En ratones libres de microorganismos se ha observado un comportamiento social alterado y sobre todo repetición de acciones en estos ratones al desarrollarse sin microbiota, pero estos estudios en modelos animales libres de microorganismos, van más allá y cuando se ha realizado un trasplante fecal de individuos con TEA en ratones, comenzaron a manifestar comportamientos autistas, subrayando la influencia directa de la microbiota.
Y como hemos mencionado, las intervenciones dietéticas con probióticos y fibras han mostrado efectos positivos modulando el comportamiento social de animales en estudios experimentales.
Y por increíble que parezca, los niños con TEA que han recibido un trasplante de microbiota fecal de donantes sanos han experimentado mejoras significativas en síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea, indigestión y estreñimiento. Además, estas mejoras se extendieron al comportamiento, manteniéndose durante más de dos años tras el tratamiento. Aunque estos resultados han sido prometedores, presentan limitaciones, como el bajo número de participantes y la ausencia de grupos control adecuados. Es por ello, que hacen falta estudios más amplios y rigurosos para garantizar la seguridad y eficacia del trasplante fecal en niños con TEA, ya que los resultados pueden variar según las características individuales.
Microbiota y Parkinson: ¿podría empezar todo en el intestino?
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la acumulación anormal de una proteína llamada α-sinucleína en las neuronas. Esta acumulación forma unas estructuras conocidas como cuerpos de Lewy, que contribuye a la degeneración progresiva de estructuras cerebrales clave para el control del movimiento.
Entre los síntomas principales se pueden citar tanto manifestaciones motoras, como los temblores, la rigidez muscular, alteraciones en la marcha y el equilibrio pero también otros síntomas no motores, como el deterioro cognitivo (demencia), depresión, y alteraciones gastrointestinales como el estreñimiento, que puede ser uno de los primeros síntomas en manifestarse.
En el año 2003, el neurocientífico alemán Heiko Braak propuso una idea revolucionaria: el Parkinson no comienza en el cerebro, sino en el intestino. Braak observó que en muchos pacientes con Parkinson las acumulaciones de α-sinucleína aparecían primero en el intestino y el nervio vago, mucho antes de detectarse en el cerebro. Según su hipótesis, algún desencadenante ambiental o microbiano podría estar iniciando el proceso en el intestino y propagándolo hacia el cerebro a través del nervio vago.
Y, si el Parkinson comienza en el intestino y viaja al cerebro a través del nervio vago, ¿qué pasaría si este nervio fuera cortado antes de que la enfermedad se desarrolle? Sorprendentemente, esto se ha estudiado en personas que sufrieron una vagotomía (cirugía en la que se corta el nervio vago, comúnmente realizada para tratar úlceras gástricas). Un estudio realizado en 2017 en Suecia sugirió que los pacientes que se sometieron a una vagotomía tenían un 40% menos de riesgo de desarrollar Parkinson más adelante en su vida, lo que apoya la idea de que la enfermedad podría propagarse desde el intestino.
La microbiota intestinal y las infecciones crónicas se han propuesto también como factores que podrían influir en el desarrollo y progresión del Parkinson. Estas afirmaciones se basan en que las infecciones crónicas o de larga duración pueden alterar la cantidad de α-sinucleína en el sistema nervioso, lo que podría desencadenar o acelerar los procesos neurodegenerativos. También se ha observado un mayor desequilibrio en la microbiota intestinal de personas con Parkinson, lo que puede contribuir a la presencia de síntomas gastrointestinales y posiblemente también a los síntomas neurológicos. Además, algunos estudios han identificado desequilibrios en la microbiota intestinal en pacientes con Parkinson, incluyendo mayor abundancia de bacterias proinflamatorias y menor cantidad de microorganismos beneficiosos. Estos cambios podrían influir en la inflamación del sistema nervioso y en la absorción de medicamentos, como la levodopa.
¿Pero qué otras evidencias vinculan a la microbiota con estos procesos? Se ha observado que algunas bacterias pueden producir proteínas similares a los amiloides, lo que podría intensificar la acumulación de α-sinonucleína en ratas mayores. También en ratones han demostrado que la sección del nervio vago puede impedir la propagación de α-sinonucleína desde el intestino al cerebro, bloqueando así el desarrollo de la neurodegeneración y los déficits conductuales relacionados.
Aunque no se ha identificado una firma microbiana específica en pacientes con Parkinson, algunos estudios en modelos animales han mostrado que tratamientos con antibióticos y trasplantes de microbiota fecal pueden modular los síntomas tanto motores como no motores.
En humanos, los estudios realizados hasta el momento han arrojado resultados interesantes, aunque a menudo contradictorios, respecto al papel de la microbiota intestinal en la progresión y los síntomas de la enfermedad.
Igualmente, se han detectado niveles bajos o ausentes de AGCC como el butirato, lo que puede afectar la barrera intestinal y contribuir a la inflamación sistémica y neuroinflamación. Y también menor abundancia de bacterias productoras de hidrógeno (que ya las mencionamos cuando hablamos de la obesidad), que podría estar relacionado con alteraciones metabólicas y la progresión de la enfermedad.
Así mismo también se ha asociado a la presencia de xenobióticos (compuestos que no son producidos de forma natural por el organismo, como medicamentos, contaminantes, aditivos, toxinas, etc), sugiriendo que las bacterias intestinales en pacientes con Parkinson podrían estar involucradas en el metabolismo de medicamentos u otros compuestos químicos.
Microbiota y Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa y pese a que la mayoría de las personas afectadas tienen una edad avanzada, un 10% de los casos se presentan en personas menores de 65 años (entre 40 y 65 años). Esta patología afecta a aproximadamente 55 millones de personas en total, con casi 10 millones de nuevos casos anuales, según la OMS.
Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación de placas de beta amiloide, que es un fragmento de otra proteína más grande. En condiciones normales, el beta amiloide se elimina de forma eficiente por el cerebro, pero en las personas con Alzheimer se ha acumulado, formando unas placas (placas amiloides) en el espacio entre las neuronas. También se presentan unos ovillos de proteína (llamados ovillos de tau) en el interior de las neuronas, dañándolas y alterando su funcionamiento.
Durante décadas, se creyó que la acumulación de beta amiloide era simplemente un subproducto tóxico del cerebro. Sin embargo, en 2016, un equipo de investigadores del Hospital General de Massachusetts planteó la hipótesis de que esas placas de beta amiloide fueran, en realidad, un mecanismo de defensa contra infecciones.
Estos experimentos, como muchos otros, se realizaron con ratones a los cuales infectaron con bacterias. Posteriormente, observaron que esas bacterias estaban dentro de las placas de beta amiloide. Esto plantea la hipótesis de que el Alzheimer podría ser una reacción del sistema inmunitario ante infecciones persistentes o llevadas a cabo por determinados patógenos.
Pero, y ¿qué tiene que ver la microbiota con todo esto? Pues resulta que algunas bacterias pueden producir estructuras parecidas a las beta amiloides y estas también podrían acumularse en el cerebro, contribuyendo a la formación de las placas.
Algunos estudios han encontrado una mayor presencia de patógenos en pacientes con Alzheimer, incluyendo herpes simple tipo 1, Borrelia burgdorferi (causante de la enfermedad de Lyme), e incluso Helicobacter pylori. También se ha encontrado una asociación entre la presencia de bacterias como Escherichia/Shigella y niveles elevados de beta amiloide y moléculas inflamatorias. Esto sugiere que estas bacterias podrían desempeñar un papel en la inflamación, e incluso, en la acumulación de placas características del Alzheimer. Sin embargo, por el momento no se ha establecido una relación causal entre las infecciones y la enfermedad.
Lo mismo se plantea con la relación con la inflamación crónica en la boca y las infecciones periodontales mostrando una asociación con el aumento de placas de beta amiloide, lo que refuerza la conexión entre la salud bucal y las enfermedades neurodegenerativas. Basado en esta hipótesis, uno de los hallazgos más sorprendentes fue a raíz de un estudio de 2019 detectó en cerebros de pacientes con Alzheimer la presencia de una bacteria llamada Porphyromonas gingivalis, responsable de la periodontitis.
Ratones con microbiota… ¿y con Alzheimer?
Pese a que la enfermedad de Alzheimer es exclusiva de humanos, en ratones existen modelos experimentales que presentan características similares.
Los estudios con ratones libres de microorganismos han arrojado hallazgos sorprendentes sobre la posible relación entre la microbiota intestinal y los procesos neurodegenerativos asociados al Alzheimer. En experimentos recientes, ratones a los que se les trasplantó microbiota de pacientes con Alzheimer desarrollaron déficit en la cognición y en la formación de neuronas en la región del hipocampo.
Todos los estudios han proporcionado información valiosa, aunque todavía quedan muchas incógnitas por resolver. Esperamos que dentro de poco estemos en condiciones de curar esta enfermedad, retrasar su aparición, o mejorar la calidad de vida de quienes la padecen.
Microbiota y esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema nervioso central en la que el sistema inmunitario ataca la capa protectora que rodea las fibras nerviosas (que se llama mielina). Esto provoca daños en la comunicación (trasmisión de señales) que sucede entre el cerebro y el resto del cuerpo, causando síntomas como problemas de movilidad, fatiga y dificultades cognitivas. Además de los factores inmunitarios, en la esclerosis múltiple la barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, permitiendo la entrada de sustancias inflamatorias que agravan el daño neuronal.
En los últimos años, los investigadores han descubierto que la microbiota podría desempeñar un papel importante en la progresión de la esclerosis múltiple, ya que es regula las barreras protectoras. Su alteración puede contribuir a procesos de neuroinflamación, exacerbando la enfermedad.
Esta sospecha viene de investigaciones sobre esclerosis múltiple y microbiota en gemelos idénticos. Dado que comparten la misma genética, se espera que si uno desarrolla la enfermedad, el otro también lo haga. Sin embargo, en muchos casos uno de los gemelos tenía esclerosis múltiple y el otro no, lo que sugiere que factores ambientales, incluida la microbiota, también desempeñan un papel clave. Lo más interesante es que cuando se analiza la microbiota intestinal de los gemelos, encontraron diferencias significativas en la composición bacteriana entre el gemelo sano y el afectado.
Los AGCC, producidos por bacterias intestinales beneficiosas, son cruciales para la salud intestinal y cerebral. Su disminución puede agravar la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica, aumentando la inflamación.
Aunque no se observan alteraciones drásticas en la diversidad microbiana pequeños cambios en las comunidades bacterianas pueden tener efectos significativos en los procesos inflamatorios y autoinmunes.
El trasplante de microbiota fecal de pacientes con esclerosis múltiple a modelos animales puede inducir síntomas similares a los observados en la enfermedad, lo que sugiere una posible relación con la microbiota. Una dieta suplementada con probióticos como Lactobacillus y Bifidobacterium, administrados dos veces al día, ha demostrado revertir cambios en la microbiota y reducir los efectos inflamatorios en modelos animales.
También se ha observado el efecto de la microbiota sobre el desarrollo neuronal. Estudios realizados en ratones libres de microorganismos, han demostrado que procesos clave como el desarrollo cerebral, la mielinización (formación de la capa protectora de las neuronas) y la neurogénesis (creación de nuevas neuronas) no se desarrollan adecuadamente en ausencia de una microbiota saludable.
La microbiota intestinal está estrechamente relacionada con la salud y función inmunitaria. Una dieta rica y diversa en alimentos está asociada con una mayor diversidad de microorganismos en el intestino, lo que contribuye a un mejor funcionamiento del sistema inmunitario. Por el contrario, dietas menos variadas, como las basadas en alimentos blandos o procesados, pueden reducir la diversidad microbiana, lo que afecta negativamente la salud.
Microbiota … dulces sueños
La microbiota intestinal desempeña un papel crucial en la regulación del sueño, ya que influye en la producción de mensajeros clave que afectan los ciclos de sueño y vigilia. Diversos estudios han explorado la conexión bidireccional entre el sueño y la microbiota, destacando cómo un microbioma equilibrado puede influir en la calidad del sueño. A la vez, los trastornos del sueño pueden alterar la microbiota intestinal, creando un ciclo perjudicial.
En experimentos con ratones, los investigadores les privaron de sueño durante varias noches consecutivas y luego, analizaron su microbiota intestinal. Descubrieron que los ratones privados de sueño tenían una microbiota alterada, con un aumento en bacterias asociadas a la inflamación. Sin embargo, cuando estos ratones recuperaban el patrón de sueño normal, su microbiota también volvía a equilibrarse.
Esto sugiere que la falta de sueño puede disminuir la diversidad microbiana pero el daño podría ser reversible con un descanso adecuado. Y es que la microbiota intestinal produce metabolitos que influyen en la síntesis de serotonina, un neurotransmisor que actúa como precursor de la melatonina, la hormona principal responsable de regular los ritmos circadianos y promover el sueño.
Además, la microbiota intestinal influye en la producción de GABA que tiene efectos relajantes y que es crucial para la calidad del sueño. Además, un estudio encontró que la privación de sueño alteraba la microbiota intestinal, favoreciendo cambios metabólicos que aumentaban la ingesta calórica y la acumulación de grasa. O sea, que además no dormir bien… también podría fomentar el aumento de peso.
¿Y el jet lag? Cuando viajamos y cambia el huso horario… no solo tu cerebro está desorientado, ¡tu microbiota también! Un estudio con tripulantes de vuelos intercontinentales encontró que , tras viajes largos, su microbiota intestinal sufría cambios significativos reduciendo la diversidad bacteriana y aumentando las bacterias proinflamatorias.
La microbiota y el reloj biológico
El cuerpo sigue un ritmo interno conocido como ritmo circadiano, un ciclo de aproximadamente 24 horas que regula procesos fisiológicos esenciales como el metabolismo, la producción de hormonas, la temperatura corporal y el sueño.
Sin embargo, lo que muchos no saben es que la microbiota intestinal también sigue su propio ritmo circadiano, sincronizándose con los hábitos de alimentación y el ciclo luz-oscuridad. Estudios en ratones de laboratorio han demostrado que la composición y función de la microbiota intestinal varía entre el día y la noche, influenciadas por los patrones de alimentación, la actividad física y el descanso.
Durante la fase nocturna (cuando los ratones están más activos y comen), se modifica la composición microbiana, con un aumento de bacterias implicadas en la fermentación de carbohidratos y producción de energía. Durante el día, cuando descansan, predominan bacterias asociadas a la reparación del epitelio intestinal y el mantenimiento de la barrera intestinal, regulando el equilibrio (u homeostasis) intestinal. Por tanto, la producción de AGCC, y precursores de neurotransmisores, fluctúa según el momento del día, lo que sugiere una comunicación entre la microbiota y el reloj circadiano del huésped.
Cuando los ritmos circadianos se alteran artificialmente (como en estudios donde los ratones son expuestos a luz constante o tienen horarios de alimentación irregulares), su microbiota pierde estabilidad, lo que lleva a un aumento de bacterias inflamatorias y a un metabolismo más ineficiente.
¿Qué ocurre en humanos? En humanos, la microbiota también sigue un ritmo circadiano. Estudios en modelos animales sugieren que alteraciones en los patrones de sueño y alimentación (como el trabajo nocturno, o la alimentación desordenada) pueden afectar a su equilibrio, aumentando el riesgo de enfermedades metabólicas e inflamatorias.
La microbiota no solo responde a lo que comemos, sino también cuándo lo comemos y cuándo dormimos. Mantener un horario regular de sueño y comidas podría ser clave para un equilibrio intestinal saludable y un metabolismo eficiente.
Microbiota y memoria
La relación entre la microbiota intestinal y la memoria ha sido objeto de múltiples estudios que destacan cómo ciertos microorganismos intestinales pueden influir en funciones cerebrales clave, incluyendo la memoria y el aprendizaje.
La microbiota intestinal influye en la producción de metabolitos que pueden afectar el metabolismo energético del cerebro y el transporte de neurotransmisores esenciales para la memoria. Por ejemplo, Faecalibaculum, Lachnospiraceae y Ruminococcaceae han sido asociadas con la producción de metabolitos que pueden influir en procesos celulares relacionados con la generación de energía en el cerebro. Además, estas bacterias están involucradas en la modulación de neurotransmisores, lo que puede influir en procesos esenciales para la memoria y el aprendizaje.
Un estudio realizado en 2021 investigó el impacto de la microbiota en la memoria mediante trasplantes fecales de ratones envejecidos a ratones jóvenes.
Los ratones jóvenes que recibieron microbiota de ratones envejecidos mostraron déficits en memoria espacial y aprendizaje, reflejando algunos efectos similares al envejecimiento cerebral, como si hubiera envejecido prematuramente. Además, presentaban alteraciones en mecanismos clave que permiten la formación y consolidación de la memoria. Sin embargo, cuando se hizo el experimento a la inversa, es decir, trasplantando microbiota de ratones jóvenes a ratones envejecidos, estos últimos mejoraron su memoria y aprendizaje.
Otros estudios científicos han descrito que ciertos microorganismos producen metabolitos que favorecen la memoria, como el butirato, que presenta efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. Curiosamente, en estudios con ratones, la administración de bacterias productoras de butirato o una dieta rica en fibra (que favorece su producción), se asoció una mejora en la capacidad de aprendizaje y memoria.
Estos hallazgos sugieren que la modulación de la microbiota intestinal podría representar una estrategia prometedora para mejorar la memoria y prevenir el deterioro cognitivo.
En resumen, una dieta equilibrada, rica en nutrientes esenciales, antioxidantes y grasas saludables, junto con el mantenimiento de una microbiota intestinal saludable, puede ser una herramienta importante en la prevención y tratamiento complementario de patologías o problemas que afectan al sistema nervioso y a la salud mental.
Fuente de TenemosNoticias.com: www.muyinteresante.com
Publicado el: 2025-05-30 14:51:00
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